Полиморфизм витамина D и рецепторов витамина D у азиатских подростков с первичной дисменореей

BMC Women's Health, том 23, номер статьи: 414 (2023 г.) Ссылаться на эту статью

Подробности о метриках

Экспрессия рецептора витамина D в нормальном эндометрии и яичниках подтверждает роль витамина D в регуляции местного иммунитета и воспалительных цитокинов.

Это исследование было направлено на выявление связи между уровнем 25(OH)D в сыворотке и первичной дисменореей у азиатских подростков.

Двести пять (205) подростков с жалобами на первичную дисменорею (исследовательская группа) сравнивались в этом проспективном исследовании с соответствующей контрольной группой (210 контрольных групп) после информированного согласия в соответствии с Хельсинкской декларацией.

После тщательного обследования, включая сбор анамнеза и ультразвуковое исследование органов малого таза, у исследуемых подростков были взяты образцы крови для измерения сывороточного 25(OH)D и генотипирования рецептора витамина D TaqI (rs731236).

Данные исследуемых подростков были проанализированы с использованием корреляции Пирсона для выявления связи между уровнем 25(OH)D в сыворотке крови и первичной дисменореей (первичный исход). Вторичный результат измеряет вероятность первичной дисменореи у азиатских подростков с полиморфизмом TaqI рецептора витамина D (rs731236).

Уровень 25(OH)D в сыворотке крови был значительно ниже в исследуемой группе с дисменореей по сравнению с контролем (16,17 ± 7,36 против 17,65 ± 6,36 нг/мл соответственно) (P = 0,01). Корреляционный анализ показал достоверную отрицательную корреляцию между уровнем 25(OH)D в сыворотке крови и визуальной аналоговой шкалой дисменореи (r = -0,9003, P < 0,0001).

У изучаемых случаев дисменореи с генотипами рецептора витамина D T/t и t/t уровень 25(OH)D в сыворотке крови был значительно ниже (16,7 ± 8,05 и 14,4 ± 4,1 нг/мл соответственно) по сравнению с контролем (18,97 ± 6,7 и 21,4 ± 2,45 нг/мл соответственно) (P = 0,02 и 0,004 соответственно).

Полиморфизмы VDR T/t и t/t значительно увеличивают вероятность первичной дисменореи (OR 1367,2, P <0,0001 и OR 106,2, P = 0,001 соответственно).

Уровень 25(OH)D в сыворотке был значительно ниже в исследуемой группе с дисменореей по сравнению с контрольной группой. Изученные случаи дисменореи с генотипами VDR T/t и t/t TaqI имели значительно более низкий уровень 25(OH)D в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой. Полиморфизмы VDR T/t и t/t значительно увеличивают вероятность первичной дисменореи.

Отчеты экспертной оценки

Первичная дисменорея (ПД) – болезненные менструации без патологии органов малого таза [1]. ПД начинается перед менструацией и длится 8–72 часа [2].

БП поражает 16–91% женщин репродуктивного возраста [3]. Систематический обзор показал, что распространенность БП в Иране составляет 71% [4]. Дисменорея негативно влияет на повседневную деятельность и производительность труда [5].

Повышение уровня простагландинов в матке (ПГД) является наиболее распространенной этиологией БП [6, 7]. ПГД увеличивают амплитуду и тонус сокращений матки [7]. Поэтому нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибирующие синтез ПГД, являются препаратами первой линии лечения БП [8]. НПВП обычно связаны с повышенным риском язвы желудка и желудочно-кишечных кровотечений [9, 10]. Таким образом, купирование БП другими терапевтическими вариантами может быть полезным и ограничить использование НПВП.

Сообщалось о низком уровне витамина D в сыворотке (вит. D) во время лютеиновой фазы менструального цикла [11], а в систематическом обзоре сообщалось о витамине D. Дефицит D при тяжелой болезни Паркинсона [12].

Agic et al. сообщили об экспрессии VDR в нормальном эндометрии и яичниках [13], что подтверждает роль Vit. D в регуляции местного иммунитета и воспалительных цитокинов [14].

Вит. Метаболиты D [т.е. 25(OH)D и 1,25(OH)2D] снижают уровни воспалительных цитокинов и маточных PGD [15, 16], а вит. Добавки витамина D могут снизить тяжесть болезни Паркинсона [17, 18].

Вит. Ген рецептора D (VDR) представляет собой ген, кодирующий белок, расположенный на 12q13.11 и экспрессирующий рецептор rs731236, который влияет на Vit. D связывающая способность. Любая мутация в гене VDR может привести к дефекту Vit. Связывание D и последующее вит. Дефицит D [14].